目前不少存在“三高”的脑血管病患者在二级预防认识上存在认知误区,每天预防药物也吃了,烟也忌了,酒也不喝了,也管住嘴、迈开腿了,每天日行万步了,体重控制依然不理想,血糖、血脂仍然不达标,那是为什么呢?因为慢慢悠悠的散步1万步达不到运动锻炼的要求,而锻炼所需要的是有氧运动。只有有氧运动才能激活交感系统,释放儿茶酚胺,进而分解脂肪,达到运动减肥,控制血脂、血糖、血压的目的。此外有氧运动亦有助于预防骨质疏松、抑郁,改善中老年人的生活质量。有氧运动具体机理:有氧运动可增加肌肉细胞的脂肪氧化能力,减少了骨骼肌中储存的脂肪的数量,可增加运动时肌肉对葡萄糖的摄取利用能力,并促进运动后葡萄糖在肌肉中的储存。那么何为有氧运动呢?有氧运动是指人体氧气充分供应的情况下进行的体育锻炼。即在运动过程中,人体摄入的氧气与氧气消耗大致相等,达到生理上的供求相对平衡状态。是不是“有氧运动”,衡量的标准是心率。有氧运动的运动强度在中等或中上的程度(最大心率值的60%至80%),最大心率为220-目前年龄。有氧运动时会出现心率加快、呼吸加快、躯体出汗,条件允许可监测、控制一下心率,即保持在最大心率值的60%至80%运动量,因为此时血液可以供给心肌足够的氧气;因此,它的特点是强度低、有节奏、持续时间较长。在行动能力不受影响的患者,在无关节疾病,严重心肺疾病的情况下,要求每次锻炼的时间不少于30分钟,每周坚持3到5次。这种锻炼,氧气能充分燃烧(即氧化)体内的糖分,还可消耗体内脂肪,增强和改善心肺功能,预防骨质疏松,调节心理和精神状态,是健身的主要运动方式。所以说,如果体重超标,要想通过运动来达到减肥的目的,建议选择有氧运动,像慢跑、骑自行车,对有关节疾患的患者,游泳更适宜。非常重要的一点是,运动需要循序渐进,不可短期内过度运动超过身体负荷,最好在空气清新、安静、相对安全的地方进行锻炼。同时持之以恒的坚持是运动健身的核心。最后提醒一下各位朋友,对于已患心脑血管病、脊柱疾病、关节疾病的患者,锻炼前要咨询一下相应专科医生,运动要适宜,循序渐进,切不可冒进。
每晚尽可能在固定的时间段休息,但不可机械,一定要有睡意才可休息,不困的时候可以做一些让自己无趣的事,比如学习,以让自己睡前有倦意;确保卧室环境足够安静、黑暗、放松、温度适宜,床只是睡觉的地方,不要床上玩手机等;将电子设备(如电视、电脑、智能手机)从睡眠区域移除;晚餐避免大量进食,少食为宜,最多5-7分饱;晚上避免摄入咖啡、茶、可乐等对神经系统有兴奋作用的物质;避免或减少吸烟;日间保持一定的运动量(30分钟以上有氧运动为宜),一般体力劳动者失眠相对少一些,体力劳动与脑力劳动要匹配,但睡前要避免高强度锻炼。
A. 至少10次发作符合 BDB. 头痛持续 30分钟-7天 (不治疗或治疗无效时)C. 下面四项特征中的至少2项1. 双侧2. 非搏动性3. 轻到中度4. 日常体力活动不加重头痛D. 发作时不可同时具备一下2项特征1. 恶心 和/或 呕吐2. 畏光 和 畏声E. 不能被 ICHD-3 其它头痛更好的解释
A. 至少5次发作符合 BD;B. 头痛持续 4-72 小时 (不治疗或治疗无效时);C. 下面四项特征中的至少2项1. 单侧 2. 搏动性3. 中到重度4. 日常体力活动加重头痛或避免日常体力活动D. 发作时至少伴以下1项特征1. 恶心 和/或 呕吐 2. 畏光 和 畏声E. 不能被 ICHD-3 其它头痛更好的解释
1.姿势不当,长时间低头伏案、低头玩手机(图1);2.应激(精神或身体);3.不规律或不适当的膳食;4.过度摄入或停止喝咖啡和其他含咖啡因的饮料;5.水分丢失过度; 6.睡眠障碍,睡眠过度、过少;7.体育锻炼过少和不适当;8.心理行为问题; 9.女性月经期;10.激素替代治疗。图1.长期伏案所致颈椎生理曲度改变
偏头痛是一类以反复发作为特征的原发性头痛。对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药、曲坦类、止吐药、麦角生物碱、复方镇痛药以及CGRP拮抗剂均有证据支持其在治疗偏头痛方面有效性。对乙酰氨基酚和非甾体抗炎药是轻中度偏头痛的一线治疗药物,而曲普坦类药物是中重度偏头痛的一线治疗药物。虽然曲普坦类药物是有效的,但是价格相对昂贵;如曲普坦效果不佳,可试用CGRP拮抗剂。其他药物,如二氢麦角胺和止吐药,推荐作为二线或三线治疗,用于一些特定的偏头痛患者。不同药物药理学特性、潜在的不良反应、成本和给药途径差异很大,允许根据发作的模式和严重程度进行个体化治疗。适当的治疗原则,包括在发作早期服用药物和分层治疗方法,可以帮助确保偏头痛治疗具有成本效益。
失眠怎么办?3月21日是世界睡眠日,今年的主题为“健康睡眠,人人同享”。睡眠和机体免疫状态息息相关,因此睡眠与健康密切相关。当下睡眠障碍已成为影响全球人类健康的一个重要问题,我国大约有超过3亿人受到不同程度的睡眠困扰,世界上有10亿到15亿人受到睡眠困扰。失眠应该如何治疗?常用药物如何选择?失眠的非药物治疗有哪些?日常生活中有哪些失眠认识误区?现就失眠的常见问题与应对办法进行梳理与解答,希望可以帮助失眠患者更好地应对失眠。1常用治疗失眠药物分类01、苯二氮䓬类受体激动剂(Benzodiazepinereceptoragonists,BzRAs)失眠症患者首先推荐苯二氮䓬类受体激动剂(Benzodiazepinereceptoragonists,BzRAs),其起效快,疗效明确,短期使用耐受性好及相对安全;短、中效类药物多用于治疗失眠,而长效类药物更多地用于焦虑障碍和酒精依赖的戒断。BzRAs包括非苯二氮䓬类药物(NBZDs)和苯二氮䓬类药物(BZDs),两者均结合γ-氨基丁酸(GABA)A受体,通过作用于α亚基协同增加GABA介导的氯离子通道开放频率,促进氯离子内流,致神经元超级化。具体如下:1)NBZDs:催眠效应类似于BZDs,但半衰期短,对睡眠结构破坏小。代表药物:扎来普隆、唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆。2)BZDs:对焦虑性失眠效果较好,可增加总睡眠时间,缩短睡眠潜伏期,减少夜间觉醒频率,但可显著减少慢波睡眠,进而导致睡后恢复感下降。代表药物:艾司唑仑、阿普唑仑、地西泮、劳拉西泮。表1.临床常用镇静催眠药物-上述药物须在专业人士指导下服用-注意:老年失眠患者应尽量选用非药物治疗,如必须服用药物,则应当优选非苯二氮卓类或褪黑素受体激动剂;对于重症肌无力或者睡眠呼吸暂停的患者应当谨慎给药,尤其是苯二氮卓类,是绝对禁忌,因为其有肌松、抑制呼吸的作用。02、褪黒素受体激动剂1)雷美替胺(尚未在我国上市)该药是一种褪黑素受体激动剂,对褪黑素MT1和MT2受体具有高度亲和力,并对MT3受体具有相对选择性(MT1和MT2受体的活性受内源性褪黑素的影响,参与维持正常睡眠-觉醒周期的昼夜节律)。适应证:用于治疗入睡困难为特征的失眠。用法用量:8mg,每日睡前30min服用。注意事项:用药后出现血管性水肿的患者不应再接受该药治疗,禁与氟伏沙明联用。2)阿戈美拉汀该药既是褪黑素受体激动剂也是5-羟色胺2C受体拮抗剂,因此具有抗抑郁和诱导睡眠双重作用。用法用量:25mg~50mg,睡前服用。注意事项:乙肝病毒携带者、丙肝病毒携带者、肝功能损害或转氨酶升高超过正常上限者禁用;孕妇、18岁以下儿童、75岁以上老年患者不应使用;本品禁与强效CYP1A2抑制剂(如氟伏沙明、环丙沙星)合用。03、食欲素受体拮抗剂苏沃雷生(国内未上市)针对食欲素双受体发挥抑制作用的拮抗剂,具有催眠作用。用于入睡困难和睡眠维持障碍。用法用量:成人10~20mg,睡前30min服用不超过一次(计划睡醒前至少剩余7h)。注意事项:发作性睡病禁用。不推荐与强效CYP3A4抑制剂(大环内脂类抗生素、唑类抗真菌药物、钙离子拮抗剂等)一起使用。04、具有镇静作用的抗抑郁药该类药物适应于失眠伴抑郁、焦虑心境的患者。1)多塞平该药为三环类抗抑郁药,抑制中枢神经系统对5-羟色胺(5-HT)及去甲肾上腺素的再摄取,发挥抗焦虑、抑郁及镇静作用。用法用量:3~6mg,睡前服用。2)曲唑酮该药为5-HT受体拮抗剂及5-HT再摄取抑制剂,相比三环类抗抑郁药,抗胆碱能活性很小,适合合并抑郁、重度睡眠呼吸暂停综合征及有药物依赖史的患者。用法用量:25~150mg,睡前服用。3)米氮平该药为去甲肾上腺素能和5-HT能抗抑郁药,能阻断5-HT2A受体、组胺1受体而改善睡眠,可以增加睡眠的连续性和增加慢波睡眠,缩短睡眠潜伏期。用于伴有失眠的抑郁症患者。用法用量:3.75~15mg,睡前服用。4)氟伏沙明该药为选择性5-HT再摄取抑制剂,可以通过延缓体内褪黑素代谢,增加内源性褪黑素浓度,改善焦虑和抑郁患者的睡眠。用法用量:50~100mg,睡前服用。注意事项:服用单胺氧化酶抑制剂的患者停药2周后才能使用上述药物;突然停药可能致头痛、恶心等不适,宜在1~2个月内逐渐减量。2、选择失眠药物的次序、需遵循的原则01、失眠药物治疗需按照一定的次序1)首选短、中效的苯二氮卓受体激动剂(Benzodiazepinereceptoragonists,BzRAs);2)其他BzRAs或褪黑素受体激动剂;3)具有镇静作用的抗抑郁剂(如曲唑酮、米氮平、氟伏沙明、多塞平),尤其适用于伴有抑郁和(或)焦虑症的失眠患者;4)联合使用BzRAs和具有镇静作用的抗抑郁剂;5)处方药如抗癫痫药、抗精神病药不作为首选药物使用,仅适用于某些特殊情况和人群;02、应用失眠药物需要遵循的原则1)个体化:小剂量开始给药,一旦达到有效剂量后不轻易调整药物剂量;2)给药原则:按需、间断、足量:•每周服药3~5天,而不是连续每晚用药;•需长期药物治疗的患者宜“按需服药”,即预期入睡困难时,镇静催眠药物在上床前5~10min服用;•上床30min后仍不能入睡时服用;比通常起床时间提前≥5h醒来,且无法再次入睡时服用。3)疗程:应根据患者睡眠情况来调整用药剂量和维持时间:•短于4周的药物干预可选择连续治疗;•超过4周的药物干预需要每个月定期评估,每6个月或旧病复发时,需对患者睡眠情况进行全面评估;必要时变更治疗方案。3改善睡眠有哪些非药物疗法?需要再次强调的是,养成良好的睡眠卫生习惯是认知行为疗法的基础。放松疗法、刺激控制疗法、限制疗法可做为独立的干预措施也可以联合应用。当然认知行为疗法效果不佳时,联合药物(首选non-BZDs)治疗可以会发挥更好的治疗效果(如果能睡着最好别吃药)。1)放松疗法腹式呼吸法:舒服地躺在床上,慢慢地闭上眼睛,通过鼻子缓慢地呼吸。注意力集中在自己的腹部,随着自己缓慢而有深度地呼吸,感受到腹部的起落变化。即,当我们缓慢吸气时,感受到腹部慢慢地鼓起来;缓慢呼气时,感受到腹部慢慢地瘪下去。大约10次,身体就会进入放松的状态。肌肉放松法:把力量集中到某一个部位的肌肉,然后用力收缩,绷紧到顶点7~10秒钟,然后突然放松,享受肌肉瞬间变得软绵绵的感觉。2)刺激控制疗法①只在有睡意时才上床;②如果卧床20min不能入睡,应起床离开卧室,可从事一些简单活动,等有睡意时再返回卧室睡觉;③不要在床上做与睡眠无关的活动,如进食、看手机、看电视、听收音机及思考复杂问题等;④不管何时入睡,应保持规律的起床时间;⑤避免日间小睡。3)睡眠限制疗法①减少卧床时间,使其和实际睡眠时间相符,在睡眠效率(睡眠时间/在床上的时间)维持85%以上至少1周的情况下,可增加15~20min的卧床时间;②当睡眠效率低于80%时则减少15~20min的卧床时间;③当睡眠效率在80%~85%之间则保持卧床时间不变;④可以有不超过半小时的规律的午睡,避免日间小睡,并保持规律的起床时间。4)认知治疗①保持合理的睡眠期望,不要把所有的问题都归咎于失眠;②保持自然入睡,避免过度主观的入睡意图(强行要求自己入睡);③不要过分关注睡眠,不因为一晚没睡好就产生挫败感,培养对失眠影响的耐受性。4睡前喝牛奶、音乐助眠真的有效吗?下面这些「助睡眠」的方法,你试过吗?1)酒精助眠:酒精具有镇静作用,有人睡不着时也会喝上一点,不过这反而会破坏睡眠稳态,影响深度睡眠。英国科研人员经过多年随访调查后发现,其实经常喝酒的人更容易失眠,他们每晚醒来的次数更多,也更疲劳。2)数羊能睡着:研究发现,睡前数羊的人同其他人相比,入睡时间反而更长。长时间数羊加重了大脑负担,还增加焦虑。数数让人的精力都集中在数字上,入睡反而更困难。3)音乐助眠:音乐改善睡眠非常适合不喜欢或者不能在完全安静的环境中睡觉的人,可以会改善睡眠质量。但对于习惯在安静环境入睡的人来说,在卧室里放音乐反而会延长入睡时间,所以音乐助眠不能一概而论。4)睡前喝牛奶更容易入睡:研究发现,一杯牛奶中所含的色氨酸或褪黑素的剂量,不能显著改善睡眠紊乱,反而一些胃肠功能不好的人睡前喝牛奶容易存在腹胀,更不容易入睡。
1.多做有氧活动,多出汗2.坚持阅读和学习,培养锻炼脑力的兴趣爱好3.不主动吸烟或被动吸烟4.控制、监测血压、血脂、血糖,保护心脏,预防心脑血管疾病5.运动时避免头部受伤6.多吃瓜果蔬菜,健康饮食7.保证充足的睡眠8.保持愉悦或平和的心情9. 积极参与到社会和社交活动10.尽可能做些有创造性和挑战性的事情
国内外对于阿尔茨海默病(Alzheimersdisease,AD)的认识,已经从1984年AD痴呆诊断标准、2007年前驱期AD(prodromalAD)、2010年症状前AD和2014年无症状AD和2011年阿尔茨海默病协会提出的源于AD的轻度认知障碍(mildcognitiveimpairmentduetoAD,MCIduetoAD)和临床前期AD,发展到了今天的临床前期AD之主观认知下降(subjectivecognitivedecline,SCD)阶段。SCD指的是自己觉得自己的记忆力较以前有明显下降,但是经过专业的认知测验后分数却是在正常范围内的,国际上将这样一个群体定义为SCD,是一类容易出现进展性认知减退和AD的高危人群。SCD概念使我们认识到从认知正常到痴呆这一连续病程中,需先后经历SCD、MCI阶段,尽早识别出临床前期AD之SCD对于AD的早期防治意义重大。具体如何早期识别AD临床前期的SCD呢?一、SCD概念与AD临床前期Jack等提出的AD临床前期病理发展模式3阶段:①无症状的淀粉样变,②淀粉样变+神经变性,③淀粉样变+神经变性+轻微认知下降。提示在AD临床前期并非完全无症状,第3阶段的轻微认知下降就是AD临床前期的SCD期。在受到AD相关早期病理侵袭后,虽然凭借人脑强大的代偿功能,在最初可以没有临床症状,但是随着疾病逐渐进展,出现不可逆转之失代偿,最终出现明显的AD症状。2014年Jessen等提出,SCD是患者的主观感受,与客观检查无关,即患者自身感觉认知水平较前下降,但是客观检查却没有达到MCI或痴呆的程度,且这种认知下降是持续的,与急性事件无关,并非焦虑抑郁,或其他神经、精神系统疾病、代谢性疾病、中毒、药物滥用、感染以及系统性疾病等导致的。同时提出叠加下面条件的SCD是AD临床前期SCD的可能性更大:(1)主观记忆而非其他认知阈下降;(2)起病时间不超过5年;(3)起病年龄大于等于60岁;(4)总是担心认知下降;(5)感觉认知比同年龄组其他人表现差;(6)记忆减退得到知情者证实;(7)有载脂蛋白Eε4(APOEε4)基因型;(8)有AD生物标志物证据。上述SCD诊断需要结合纵向随访神经心理学检查,并辅以生物标志物证据。主观认知下降(SCD-9)自测问卷:1.你认为自己有记忆问题吗?(1)是(2)否2.你回忆3-5天前的对话有困难吗?3.你觉得自己近两年有记忆问题吗?4.下列问题经常发生吗:忘记对个人来说重要的日期(如生日等)(1)经常(2)偶尔(3)从未5.下列问题经常发生吗:忘记常用号码6.总的来说,你是否认为自己对要做的事或要说的话容易忘记?7.下列问题经常发生吗:到了商店忘记要买什么8.你认为自己的记忆力比5年前要差吗?9.你认为自己越来越记不住东西放哪儿了吗?注参考评分标准:回答“是”记1分;回答“否”记0分;回答“经常”:1分;回答“偶尔”0.5分;回答“否”0分。最后得分=各项分数相加60-80岁的人,如果最后得分大于5分,那么就需要去医院的记忆专科门诊或者主看记忆问题的专家门诊就医了。二、SCD研究手段与进展1.神经心理学检查:一些直接检测神经系统信息处理功能的量表如P3ERP(P3event-relatedpotentials)和前瞻记忆(prospectivememory)量表可能有助于早期检测SCD。根据SCD诊断框架,Rami等设计了同时涵盖SCD及其知情者的主观认知下降量表(SubjectiveCognitiveDeclineQuestionnaire),Eckerstrom等设计了从日常认知能力角度来评价的瑞典哥德堡大学萨尔格学院主观认知评价量表(SahlgrenskaAcademySelf-reportedCognitiveImpairmentQuestionnaire)。两者在鉴别SCD和健康人群中皆具有效性,但需大样本试验支持,且缺乏中国人的常模,所以神经心理学检查在识别AD临床前期的SCD阶段还需要进一步的研究和完善。2.脑脊液标志物:脑脊液的改变先于磁共振成像(MRI)的改变,且远远早于临床症状的出现。在预测MCI转化为AD时,tau和P-tau蛋白准确率更高,并且脑脊液生物标志物的联合应用已被证明最佳。而在SCD患者中,vanHarten等提出β-淀粉样蛋白42(Aβ42)是预测临床进展最好的脑脊液生物标志物,甚至优于生物标志物的联合应用。这从侧面验证了Jack等提出的生物标志物的发展模式,但对是否可用于临床前期的诊断,还需更多研究。3.影像学标志物:(1)结构磁共振成像(structuralMRI,sMRI):大脑体积改变发生在SCD之前,Peter等通过sMRI结合全脑自动多元模式分析发现SCD患者与AD灰质改变模式有极大相似性,同时还发现SCD情景记忆下降程度与灰质改变模式关系密切;Dickerson和Wolk认为内侧颞叶区域在AD临床前期已受到影响,并且颞顶叶和前额叶某些脑区的萎缩对转化为AD痴呆有预测价值。(2)弥散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI):Seines等发现与对照组相比,SCD患者径向扩散系数(radialdiffusivity,DR)、平均弥散率(meandiffusivity,MD)有广泛改变;而MCI与对照组比较,DR、MD和部分各向异性(fractionalanisotropy)都有变化,并且楔前叶和顶下皮质变薄,海马缩小。2013年进一步发现尽管DTI和脑脊液标志物都能预测认知下降和内侧颞叶萎缩,但在该组人群中DTI较脑脊液更好地预测了痴呆,且DTI显示的轴索完整性的破坏先于皮质萎缩,提示DTI具有成为预测AD疾病进展的独立生物标志物的潜能。(3)功能磁共振成像(functionalMRI,fMRI):Wang等发现MCI患者表现为默认网络(defaultmodenetwork)静息状态下功能活动降低,SCD患者则主要表现在右侧海马,且活动程度介于MCI和健康人群之间;同时发现默认网络功能改变先于大脑结构的萎缩,提示静息态fMRI可以为AD的临床前期识别提供新信息。在执行情景记忆测试任务时,SCD患者右侧海马活性下降,但右侧背外侧前额皮质活性升高,而MCI患者仅有海马活性下降,提示在疾病早期可能存在神经元功能代偿;Rodda等也发现了这种代偿机制;我们课题组针对SCD进行静息态fMRI的现阶段研究中发现与健康对照组相比,SCD在顶下小叶、右颞上回、右颞下回、梭状回、小脑右后叶区域有显著活动增强,进一步证实静息状态下SCD脑部自发活动存在代偿机制,这是我们课题组的最新研究结果,尚待发表。用相似的研究方法对于前驱期AD的研究论文已发表。(4)18氟标记脱氧葡萄糖-PET(18flurodeoxyglucose-PET):在AD发展过程中,在大脑结构萎缩之前即可发现大脑代谢率减低,且两者起始于不同部位,后者主要在后顶颞区,尽管内侧颞叶萎缩在痴呆前期最为突出,但在预测认知正常老年人是否进展为MCI或AD时,颞顶叶低代谢率预测性更好,且海马和嗅皮质对临床前期AD尤为敏感;Scheef等发现SCD患者内侧颞叶表现为高代谢率,可能是疾病初期的代偿所致。(5)脑淀粉样蛋白沉积PET(amyloid-PET):多项实验证实SCD患者脑中Aβ沉积增加,主观执行功能的下降也被证实与Aβ的沉积相关,Aβ沉积异常主要表现在右内侧额前区、前扣带回、后扣带回和右侧楔前叶;但一项针对健康老人的随访研究发现,脑内高Aβ水平虽可以预示情景记忆的下降,但与SCD程度无关。三、展望随着AD临床前期SCD概念的提出,尤其是生物标志物的引用,为AD诊断提供了新思路。但不难发现,神经心理学检查匮乏是诊断一大瓶颈,虽有学者设计了针对SCD的量表,但临床实用性仍有待更多试验证实。脑脊液检查的有创性在一定程度上限制了它的发展;PET的高成本与辐射性决定了其目前在我国的局限性;联合多种影像学技术的多模态MRI研究在AD临床研究中的应用前景最为可观。未来的研究将根据SCD和多种生物标志物联合应用达到临床前期识别AD,为AD早期诊治开启有效的时间窗。